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                燒傷№引發腦水腫的病因及發病機制
                時間:2015-07-02 10:31:54  作者:網站編輯  來源:臨床燒傷外科學
                嚴重燒傷早期腦內毛細血管滲透性增加,血管◎內液體滲入到細胞外間隙和細胞內,引起腦ㄨ水腫

                  嚴重燒傷早期腦內毛細血管滲透性增加,血管內液體滲入到細胞外間隙和細胞內,引起腦水腫;由於大量鈉離子丟失,細胞外♀液低滲,會有腦細胞水腫。頭面部燒傷,局部充◥血水腫,影響頭部靜脈回流;深達顱骨的燒傷,熱力可直接影響腦及腦膜,使∮其充血水腫。病理基礎是炎癥遞質和氧自由基的作用。特別是,嚴重燒傷延遲復蘇產生在灌註損←傷,機體產生大量氧自由基,自由基級聯反應,產生脂質過氧化物,對血管內皮細胞膜產生№脂質過氧化作用,破壞內皮細胞膜的完整性,增加微血管壁的滲透性。燒傷早期⊙循環內毒素水平增高,毒素激活腦微血管中的PMN、單核細胞和巨噬細胞,釋放大』量的炎癥遞質,進一步損傷微血管內皮細胞,shif使腦微血管滲透壓性增強。




                  嚴重燒傷早期休克、缺血缺氧、嚴重吸入性損傷、肺部感染和肺水腫等,均導致腦細胞缺氧。腦細胞對缺氧非常敏感,使腦代謝功能障礙,並迅速消≡耗能量,能量不足,神經細胞膜電位差不能維持,沒有足夠的ATP以驅動鈉離子鉀離子交換,使鈉離子和氯離子▲及水分大量轉移到細胞內,產生腦細胞水腫。其次是腦組織乏氧代謝而遭受代謝性酸中毒。

                  燒傷後▂應激反應引起下丘腦功能紊亂,垂體後葉中精氨酸血管加壓素,即抗利尿激素分泌量增加。AVP濃度升高後,導々致水瀦留,血清鈉離子被稀釋,血漿晶體滲透壓ξ 降低。燒傷48h進入休克期的回吸收階段,損傷的毛細血管壁開始修復,滲液逐漸減少,組織水腫液和細◆胞內液逐漸返回血循環,水腫逐漸減輕,進而消退。此時循環血容量逐漸增加,尿量亦隨之增加。根據損傷的嚴重程度,血∮管內皮細胞的修復有早有晚、又快又慢。組織√和細胞水腫完全消退需7-10d,回吸的高峰平均5d。循環血容量增加,呈現再充盈現象▃。此時,復位的鈉離子被稀釋,大量的水負荷促使並發╱高動力循環和肺、腦水腫。

                  燒傷早期復蘇補液時,短時間內快速大量輸入,或較多地不低滲液,或因失液口渴而大量飲水,引起水中毒。小兒嚴重燒傷早期,快速補∏液或給水過多,細胞Ψ外液低滲,水分迅速進入細胞內,並發腦水腫。故腦水腫更多見於小兒燒傷休克↘復蘇期。

                  感染是產生腦水腫的重要原因之一。燒傷早期創面處〓理不及時,即延遲清創,特別是汙染較為嚴重的創面,容易發生感染。燒傷後並發嚴重的◣內毒素血癥,全是反應使腦小血管發生炎癥,甚至並發多發性腦膿腫、腦膜炎,導致↑通透性增加,產生腦組織淤ζ血和水腫。

                  雷電閃光或高壓電直接擊傷頭部,會隨即發生腦水腫。電擊損傷腦幹使心跳呼吸驟停,繼發腦缺氧;電流通過腦卐部,使腦微血管受損,滲出性增加,均可發生腦水腫。

                  如嚴重燒傷並發急性腎功能衰竭少尿或無尿期,大量水負荷並發稀釋性低血鈉,導致組織器官水腫,特別是肺水腫和腦水腫,可以致死。

                關鍵字:腦水腫,燒傷
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